试管包生包性别_哪有供卵机构_可以接受供卵试管婴儿吗学术前沿高绍荣鞠振宇

　　端粒可以防止染色体末端的重组和降解，对维持细胞染色体的稳定起着重要作用。由于成体细胞缺乏有效的端粒维持机制，端粒在细胞分裂过程中逐渐缩短，最终导致细胞分裂停滞老化。端粒缩短是个体衰老的重要原因，是许多人类衰老相关疾病的典型疾病。端粒延长可以通过两种机制实现：端粒酶依赖机制和端粒交替延长(ALT) 。谷丙转氨酶是小鼠早期胚胎和胚胎干细胞端粒延长的重要机制。此外，约10-15%的肿瘤细胞依赖ALT机制进行端粒延伸。试管婴儿可以接受吗？但是对于ALT的具体分子机制知之甚少。
　　2020年12月23日，同济大学生命科学与技术学院高绍荣教授带领的团队和暨南大学鞠振宇教授带领的团队在《细胞干细胞》杂志上发表了题为“DCAF 11激活ZSCAN 4介导的早期胚胎和胚胎干细胞端粒替代延长”的研究成果。本研究筛选了小鼠胚胎干细胞中ALT相关因子，发现Dcaf11在ALT介导的小鼠早期胚胎和胚胎干细胞端粒延长和维持中起重要作用。Dcaf11缺失会导致小鼠端粒缩短，导致Dcaf11敲除小鼠骨髓造血干细胞功能异常，应激下损伤修复能力显著下降。随后，研究人员研究了Dcaf11的相互作用蛋白，发现Dcaf11可以促进Kap1的泛素化降解，进而激活ALT相关基因Zscan4的表达。这项工作揭示了早期胚胎谷丙转氨酶过程中的关键因素和作用机制，为进一步了解早期胚胎谷丙转氨酶机制提供了重要线索。试管婴儿可以接受吗？高少荣教授课题组利用端粒酶敲除小鼠模型，研究了核移植技术和iPS技术对端粒缺陷进行重新编程的能力。研究表明，早期胚胎中存在ALT因子，可以有效修复供体细胞的端粒缺损(第一作者为乐蓉蓉博士)。但胚胎ALT机制涉及的因素和分子机制尚不清楚。为了解决这个问题，高少荣课题组利用高灵敏的蛋白质定量质谱技术，检测了小鼠植入前胚胎的受精卵、2-细胞、4-细胞、8-细胞、桑葚和囊胚等6个阶段的蛋白质组信息，成功确认了植入前胚胎中4000多种蛋白质的含量变化信息，并首次绘制了小鼠植入前胚胎蛋白质组的动态图谱。基于这一信息，研究小组成员进一步筛选了胚胎干细胞早期胚胎中潜在的ALT相关基因，发现Dcaf11能显著促进胚胎干细胞ALT的激活。然后，研究人员构建了Dcaf11敲除小鼠，分析了Dcaf11在小鼠胚胎发育中的作用。结果表明，Dcaf11的缺失可导致着床前胚胎发育率下降，可接受体外受精的基因表达异常，卵裂期端粒延长率下降。随着Dcaf11基因敲除小鼠世代的增加，Dcaf11基因敲除小鼠的端粒逐渐缩短。捐献试管婴儿可以接受吗？晚期Dcaf11基因敲除小鼠骨髓造血干细胞的造血重建能力和应激损伤修复能力明显下降。
　　研究人员进一步探索了Dcaf11促进端粒延长的机制。他们发现Dcaf11作为一种E3泛素连接酶识别蛋白，靶向底物Kap1并促进其降解。敲除Dcaf11敲除的ESC中的Kap1，可以使Zscan4重新激活，进而修复Dcaf11缺失导致的端粒缺损，表明Dcaf11通过降解Kap1激活Zscan4介导的端粒延长。研究人员进一步发现，Kap1可以结合到Zscan4的下游增强子上，并通过保持H3K9me3修饰来抑制Zscan4的激活。当Dcaf11在细胞中过表达时，与Zscan4增强子结合的Kap1被降解，Zscan4可以被激活以促进端粒延长。试管婴儿可以接受吗？综上所述，本研究揭示了Dcaf11在ALT介导的早期胚胎端粒延长中的作用机制，为进一步了解早期胚胎端粒延长和调控机制提供了重要线索。
　　同济大学高少荣研究组助理教授乐蓉蓉博士、黄艺馨、暨南大学鞠振宇研究组助理研究员张艳萍、王虎教授、同济大学高少荣研究组硕士生林家明为论文合著者，高少荣教授、鞠振宇教授、乐蓉蓉助理教授为合著者。我可以接受试管婴儿作为捐赠者吗
　　原标题：《【学术前沿】高绍荣/鞠振宇/乐融融合作揭示Dcaf11调控小鼠胚胎发育端粒延伸的作用机制》
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